DOLOR- Fisiopatologia y Semiologia

Nocioceptores=Nociorreceptores

Dolor primero: el dolor y temperatura se relacionan debido a sus receptores, fibras que les transportan en el SNP y las vías en el SNC pues tienen muchos componentes en común.

Nocioceptores y aferencias primarias:

Los axones que llevan el dolor y la temperatura son de la clase Adelta y C. Los A delta también llevan información de tacto suave, su sensibilidad esta mediada por Nocioreceptores y tienen la capacidad de sensibilizarse respondiendo a estímulos MECANICOS. Se relaciona con DOLOR PRIMARIO (agudo y localizado) a las fibras A delta ya que son mielinizadas por ende más rápidas y a las fibras C que son amielinicas con el DOLOR SECUNDARIO (difuso, quemazón). Respecto a la sensibilidad térmica a menos de 15 o mayor a 43 grados se encuentran los estimulos que se pueden percibir como dolorosos. Hay muchos tipos de aferencias según las fibras y pueden ser polimodales o no, por ejemplo una fibra C que sea sensible solo a estímulos mecanos seria mecanosensible, pero también pueden haber fibras C sensibles a estímulos mecánicos, y al calor y se llaman mecano-termo-sensibles; así mismo las fibras A delta son usualmente MECANOSENSIBLES.

TRANSDUCCION: Los canales TRP encontrados en células ganglionares de la raíz dorsal son candidatos a proteínas transductores de sensaciones térmicas pues la temperatura determina su apertura, estos canales han sido determinados con amplias funciones y ubicaciones en distintas poblaciones de células.

Para el dolor mecánico se han propuesto candidatos como DEG/ENaC que son canales de sodio no dependientes de voltaje, aunque no se conoce bien su proceso de transducción se cree que su apertura depende de la tensión de la membrana celular por unión del receptor al citoesqueleto y a fibras de matriz extracelular.

La activación de estos transductores nocioreceptores generaran una aferencia hacia el SNC, así como liberación local de taquicininas (sustancia P y proteína relacionada con el gen de la calcitonina CGRP) estas causarían inflamación neurogenica, con posible activación de otros nocioreceptores insensibles. Esta sensibilización puede llevar a hiperalgesias (reacción exagerada a estimulos dolorosos) y alodinia ( aparición de sensación dolorosa por estímulos inocuos posiblemente dada a partir de una disminucion del umbral de dolor).

• EL ESTIMULO DOLOROSO LIBERA:

• iones H+ y K+ ayudan a inducir la despolarización neuronal y a mantenerla

• Serotonina: periféricamente activa las fibras de nociocepcion y a nivel central participa en la modulación inhibitoria.

• Noradrenalina: en inflamación periférica se expresan receptores alfa adrenérgicos, induce excitación y sensibilización de la fibra. A nivel central participa en modulación inhibitoria.

• Histamina: en procesos inflamatorios induce vasodilatación y edema.

• ON: radical libre que actúa como mensajero a nivel central modulando liberación de GABA, serotonina y GLUT. También participa en plasticidad cerebral y sensibilización central. El sistema ON/GMPc podría estar involucrado en la analgesia inducida por AINES, anestésicos locales y opioides.

• Cininas como la bradicinina estimula los nocioreceptores por mecanismo calcio-dependiente generando síntesis de PG.

• Eicosanoides (PG y Leucotrienos): sensibilizan los receptores o intervienen en mediadores.

• Citocinas, como interleucinas, FNT e IFN estimulan los nocireceptores indirectamente activando síntesis de PG.

• Factor de crecimiento Nervioso: regula la expresión de genes y estimula la síntesis de Sustancia P y CGRP

• Sustancia P: a nivel periférico vasodilata y aumenta la permeabilidad capilar, aumenta producción y liberación de mediadores inflamatorios.

La capacidad de sentir dos tipos de dolor esta dada a partir de las láminas de REXED de la sustancia gris de la medula espinal alcanzadas por las fibras que reciben el estimulo. Las fibras A delta alcanzan las láminas I, V y X mientras que las C solo alcanzan las I y en menor medida II y III.

SISTEMA OPIOIDE ENDOGENO: de los más importantes en la modulación del dolor. En la periferia están en las fibras sensoriales y simpáticas, así como en algunas células del sistema inmunitario relacionado con la síntesis de Beta Endorfinas y Encefalinas.

TEORIA DEL CONTROL DE LA PUERTA DEL DOLOR: se refiere a que estímulos inocuos pueden bloquear o reducir las sensaciones dolorosas dada una activación de otras fibras (A alfa y A beta) que conllevan a liberar GABA inhibiendo la actividad de las células del tracto espinotalamico por bloqueo de canales de Calcio que genera el GABA al despolarizar presinapticamente controlando así la excitación de las células del tracto.

Imagen tomada de http://www.scartd.org/arxius/fisiodolor06.pdf

VIAS CENTRALES DEL DOLOR:

Tracto espino talamico: es la via mas importante del dolor somatico CORPORAL y contribuye a la sensación del tacto. S origina en las neuronas de segundo orden de la medula espinal especialmente de las laminas I, IV,V,VI. Sus axones cruzan contralateralmente cerca de su nivel de origen luego ascienden al encéfalo por el funículo lateral en su porción ventral y luego a través del tronco encefálico hasta el tálamo. Las células espinotalamicas alcanzan el VPI y otras el VPL, otras el núcleo posterior y núcleos INTRALAMINARES del tálamo. La señal luego se envía a corteza somatosensorial, circunvolución del cíngulo e ínsula (lo cual implicara respuestas del sistema límbico como afecto, recompensa, etc). Las aferencias nocioceptivas de activación son glutamato y péptido S o CGRP y VIP (popipeptido intestinal vasoactivo). Los inhibidores en este tracto son GABA y glicina, monoaminas y péptidos opioides endógenos, el mecanismo de inhibición puede explicar las técnicas de manipulación física para el tratamiento del dolor, como acupuntura y estimulación eléctrica transcutanea.

• Lamina I: estas neuronas se comunican con el Simpático generando reflejos somatosimpáticos así como se conecta con el tracto del nucleo soltario (función cardiorrespiratoria)

• Las neuronas mas profundas conectan con el área reticular mesencefalica y generan respuestas somatosensorales y motoras.

• Los fascículos implicados con la TRANSMISION-MODULACION del dolor estan a nivel de la sustanca blanca de la medula.

Las neuronas con un rango de estímulos amplio se activan con estimulos de diferentes intensidades, pueden detectar estímulos nocivos y de tacto suave, estos últimos se suelen ignorar en centros superiores, pero podrían tomar relevancia en estados patológicos donde hay sensibilización de aferencias y se genera dolor por un estímulo no nocivo. Otras células son específicas para estímulos nocivos y tienen un umbral alto.

Hay que recordar que dada la señalización de entradas viscerales y cutáneas se puede confundir respecto al origen dolor, debido a que están a cargo de las mismas células.

En cuanto a las sensaciones provenientes de la región de la cara y en general la cabeza, sus fibras aferentes primarias entran a través del trigémino (V) al tronco encefálico, y hay otras que entran por los nervios facial (VII) , glosofaríngeo (IV) y vago (X) . El dolor dental y de cabeza entonces seguirían el camino de entrada por el nervio trigémino.

Espinorreticular : los estimulos efectivos en esta vía son los nocivos. Son neuronas del asta dorsal que llegan hasta la formación reticular raquídea y del puente. Las neuronas de esta via del asta dorsal alcanzan regiones de la formación reticular raquídea y del puente a su vez la formación reticular alcanza el complejo intralaminar del tálamo (implicado en mecanismos de atención y despertar); la formación reticular también forma proyecciones reticuloespinales descendentes controlando la transmisión de dolor.

Espinomesencefalico: las neuronas de este tracto responden a estímulos nocivos y sus terminaciones llegan a núcleos mesencefalicos como sustancia gris periacueductal, la información desde aquí pasará a tálamo así como también a amígdala (parte del sistema límbico) lo cual tiene implicaciones del dolor y respuestas emocionales.

El Dolor facial y de la cabeza, asciende similarmente, pero por vías análogas. Por ejemplo desde el trigémino se lleva información térmica y nocioceptiva hacia los núcleos VPM y VPI de manera CONTRALATERAL. El núcleo espinal, similar al tracto espinotalamico también envía información hasta el complejo intralaminar y otros núcleos del tálamo, y desde los núcleos del tálamo hacia la corteza somatosensorial y otras áreas de la corteza generando también así respuestas afectivas.

MOODULACION INHIBITORIA: estos mecanismos pueden estar a nivel periférico, espinal y supraespinal. Los más conocidos son los del asta dorsal de la medula y se da a partir de neuronas inhibitorias y fibras descendientes que se originan a nivel suprespinal.

Cuando hay lesiones en el tracto espinotalamico o cuando hay interrupción de las vías medulares ventrales hay perdida de discriminación sensitiva y motivacionales – afectivos en el lado contralateral del cuerpo. A veces se ha usado el mecanismo para evitar el dolor en pacientes con cáncer y se llama cordotomia anterolateral sin embargo el dolor puede regresar tras algunos años (debido a avance del tumor o estado de dolor central) después de la intervención,se ha cambiado por terapia farmacológica.

La destrucción de los núcleos talamicos VPL o VPM disminuye sensibilidad contralateral en rostro y cuerpo, así como se pierde la discriminación sensorial del dolor pero resulta INTACTA la relación motivación-afecto del dolor pues el tálamo medial quedaría intacto. El dolor persiste por proyecciones espinotalamicas y espinoreticulotalamicas hacia esta parte del tálamo, pero en algunos individuos con lesiones en el tálamo somatosensorial se generan estados de dolor central también llamados DOLOR TALAMICO, pero este dolor es INDISTINGUIBLE de dolores generados por lesiones en el tronco encefálico o corteza.

RECORDAR:

TRANSMISION EXCITATORIA: sustancia P, GLUTAMATO, CGRP.

INHBICION DE TRANSMISION EXCITATORIA: opioides, alfa adrenérgicos, colinérgicos, GABAergicos

DOLOR Neuropático: al haber una lesión en los nervios periféricos (dolor Neuropático periférico) o en el SNC (dolor Neuropático central) que genere dolor sin estimulación por estimulo externo de nocioceptores. Como ejemplo del Dolor Neuropático periférico esta la causalgia tras una lesión traumática parcial de nervio periférico, esta tiene grados de intensidad según la severidad y usualmente se da por lesiones en el plexo braquial acompañado de síntomas vasculares debido a la liberación de norepinefrina. Este dolor cede difícilmente incluso con fármacos fuertes, debido a que se produce debido a actividades espontaneas de las neuronas ganglionares de la raíz dorsal, en algunos casos el dolor cede con bloqueos de un nervio simpático.

Dolor referido: el cerebro confunde el origen del dolor, así que hay sensación dolorosa o extensión de un dolor hacia estructuras NO lesionadas ni estimuladas por la noxa. P ej: dolor por isquemia en el musculo cardiaco se siente en pared del pecho y brazo izquierdo.

Dolor de miembro fantasma: es posterior a una amputación, no está causado por la activación de los nociorreceptores, debido a que por obvias razones ya no están presentes.

DOLOR CENTRAL: dolor espontaneo intenso el mecanismo es pobremente conocido.

DOLOR musculo esquelético: es aquel dolor muscular sordo de aparición lenta y que presenta un pico máximo de 24 a 48 horas despues de hacer ejercicio. La actividad física puede llevar la presión muscular a niveles mayores que la vascular y genera leves pausas de irrigación sanguínea. Cuando hay exigencia energética muscular mayor a la capacidad metabólica oxidativa se produce una DEUDA DE OXIGENO, siendo los ejercicios anaerobios los que más generaran esta deuda que se repone al aumentar la respiración después del ejercicio. El dolor se asocia con una reducción del arco de movilidad, rigidez y debilidad en los músculos afectados, explicado por el edema e inflamación por lesión de células musculares principalmente aquellas de la unión miotendinosa. Las unidades motoras tipo II (rápidas) se afectan más que las de tipo I (lentas) * pues la fuerza máxima. es más intensa, su recuperación es lenta y depende de la regeneración de sarcomeros lesionados. Los nocioceptores A delta responden a contracciones musculares mantenidas mientras que las C responden a presión, temperatura e isquemia.

*las fibras musculares rápidas o lentas se diferencian por la expresión de distintas isoformas de miosina y su actividad ATPasa , también por actividad metabólica, diámetro de fibras, tamaño de unidad motora, sensibilidad a tetania y patrón de reclutamiento.

SINCOPE VASOVAGAL: aumenta la actividad vagal, por liberación de acetilcolina, se reduce la FC y se reduce la pendiente de despolarización diastólica lenta. Breve periodo de mareo o pérdida de conciencia por brote intenso de actividad del vago por sobre la actividad simpática. es una respuesta refleja al dolor o a estímulos psicológicos.

FENOMENO DE SPROUTING: también llamado arborización de las fibras A es el mecanismo más importante en la aparición de la ALODINIA. Las fibras A beta se activan fácilmente por estímulos pequeños por su bajo umbral y no son necesariamente estímulos nocioceptivos; entonces en esta condición la población de este tipo de fibras aumenta, así como su hipersensibilización generando un estado de dolor central. Entonces básicamente la ALODINIA se daría a partir de una REDUCCION del umbral del dolor.

CLAUDICACION INTERMITENTE: claudicar-cojear. Es la afectación de arterias de los miembros inferiores, caracteristicamente hay dolor al caminar o subir escaleras que alivia en reposo y obliga al afectado a descansar en medio de su marcha. Se denomina como enfermedad TROMBOANGEITIS OBLITERANTE solo si la patología es debida a la pared arterial que resulta en la obstruccion arterial, al haber exigencias altas de oxígeno el flujo sanguíneo no aumenta lo suficiente generando dolor secundario a isquemia muscular.

SEMIOLOGÍA DEL DOLOR

Dolor: del latin dolere esta definido como la expresión de un malestar físico o mental por una causa externa o interna.

En clínica es de los principales motivos de consulta de un paciente.

DOLOR SOMATICO: también llamado superficial o epicrítico se da por daño a tejidos SUPERFICIALES y tiene una relación directa en tiempo e intensidad con la noxa, se identifica en la zona precisa del daño con límites precisos.

DOLOR VISCERAL: también llamado profundo o protoático se origina de estructuras viscerales del torax o abdomen y no esta bien delimitado por el paciente. Puede presentarse como un dolor referido.

DOLOR NEUROPATICO: es especial por lesión de vías nerviosas. Su origen puede ser evidente como dolor de miembro fantasma o inaparente como en un a neuralgia del trigémino.

LA UBICACIÓN E IRRADIACION del dolor en general orienta al origen de este.

LA MIGRACION es el cambio de lugar del dolor respecto al momento en que apareció.

EL CARÁCTER da la idea de la sensación de dicho dolor en el paciente y puede ser característico de algunas enfermedades. Por ejemplo

1. DOLOR OPRESIVO o constrictivo da la sensación de aplastamiento como en una angina de pecho

2. DOLOR PUNZANTE es agudo como en una pleuritis

3. URENTE sensación de quemazón o ardor. Como en el virus del herpes zoster.

4. FULGURANTE sensación de una onda de corriente eléctrica brusca. Como en el tabes dorsal producido por sífilis.

5. LACINANTE sensación de estar siendo pinchado de manera brusca. Como en una neuralgia del trigémino.

6. COLICO que es un dolor que aumenta hasta un punto máximo donde se mantiene y luego vuelve a disminuir hasta desparecer. Luego reaparece. Por ejemplo en un cólico intestinal.

7. SORDO cuando es de intensidad leve pero continuo y puede incrementar como en el cáncer.

8. TALADRANTE cuando empeora constantemente como un dolor dental (odontalgia)

9. GRAVITATIVO si hay sensación de pesadez es el caso de los derrames.

10. PULSATIVO cuando se percibe como el latir del pulso, es el caso de un absceso o infección localizada.

11. ERRANTE: es un dolor que migra pero es inespecífico como el de la enfermedad de intestino irritable.

12. DE HAMBRE se refiere a la sensación de vacío como el caso de una ulcera péptica o una gastritis.

Es útil también utilizar escalas del dolor, debido a que es un síntoma subjetivo y con fines prácticos se han propuesto escalas visuales análogas que resultan útiles y sencillas, pues el numero en la escala es estimado por el paciente al escoger la imagen con la que más se sienta identificado en cuanto a la intensidad de su dolor.

Respecto a la cronología del dolor es útil conocer como se instauró el dolor, si fue insidioso o repentino (de inicio brusco) o súbito como el dolor de la diseccion aortica o la ruptura de un aneurisma cerebral. Así mismo la duración de los episodios dolorosos se pueden describir como agudo intermitente, agudo continuo, agudo paroxístico, subagudo y crónico.

Los factores modificadores son aquellos que influyen en el curso del dolor. Ya sea disminuyéndolos o agravándolos. Por ejemplo en la claudicación intermitente hay reducción del dolor con el reposo y por ejemplo el ejercicio puede agravar la angina de pecho.

Los síntomas acompañantes ayudan también a dirigir la sospecha del sistema en compromiso. Por ejemplo dolor torácico, disnea, tos con expectoración y sonidos con la respiración podrían orientarnos a un diagnóstico de compromiso del sistema respiratorio.

EJEMPLOS

• DOLOR PERIUMBILICAL VISCERAL que se irradia luego a la fosa iliaca derecha, muy orientador de APENDICITIS AGUDA. El dolor cambia debido a la progresión de la inflamación, primero la mucosa apendicular y luego el peritoneo.

• DOLOR RETROESTERNAL OPRESIVO que se irradia al hombro y al brazo es sugestivo de CARDIOPATIA CORONARIA, aunque este puede manifestarse desde la mandíbula hasta el epigastrio.

• DOLOR LUMBAR irradiado desde la fosa renal (ver imagen) hacia anterior y abajo, flanco y hasta los genitales siguiendo el trayecto ureteral si el paciente se acompaña de inquietud psicomotora es un cuadro característico de COLICO RENAL.

BIBLIOGRAFIA:

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Ferrandiz Mach, FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR, Unidad del Dolor, Hospital de la Santa Creu I Sant pau. Barcelona. Disponible en http://www.scartd.org/arxius/fisiodolor06.pdf

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Goic, A. (2010) “Dolor” En Goic, A., Chamorro, G. y Reyes, H. Semiología médica (Pgs 19 -27) Editorial Mediterráneo, Chile.

Gonzáles, Daniela. Dolor. Semiologia Universida de chile. Disponible en http://semiologia.med.uchile.cl/general/dolor/

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