ENTEROBACTERIAS

Lmejia
16 oct 2016
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Estas son bacterias que se encuentran en el intestino de animales y humanos. Algunas no suelen causar enfermedad, pero hay otras que son extremadamente patogénicas con la capacidad de adquirir características o factores de virulencia que resultaran en variedad de cuadros clínicos. Estos microorganismos son de gran importancia en ciencias de la salud, agronomía, veterinaria, entre otras disciplinas, debido a que son contaminantes de alimentos y agua encontrando huéspedes fácilmente al ser ingerido este material.

Las bacterias coliformes, en el que se encuentran los géneros Escherichia, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, and Citrobacter está formado por bacterias principalmente intestinales que tienen un tiempo de supervivencia en agua u otros ambientes extracorporales reducido. Son oxidasa negativo y capacidad de fermentar lactosa, con producción de gas en 48 horas a una temperatura de 37 °C.

Las bacterias no-coliformes tienen un hábitat natural en el agua o el suelo pero ocasionalmente se hallan en ambientes intestinales.

También se incluirá el grupo de bacterias relacionadas que comprende microorganismos patógenos para humanos que viven en hábitats animales como Yersini y microorganismos acuáticos tanto de agua dulce como Vibrio y Aeromonas como de agua salada como Vibrio y Photobacterium.

Características generales

Familia: enterobacteriaceae , bacilos o cocobacilos , GRAM (-) , anaerobios facultativos. Fermentan glucosa y otros Carbohidratos de manera aerogenica o anaerogenica (con o sin producción de gas respectivamente). Tienen capacidad de reducir nitratos a nitritos. Son bacterias móviles mediante flagelos peritricos. Tienen Endotoxinas en su pared (LipoPolisacaridos complejos). No generan esporos. Son OXIDASA (-) y algunos pueden hidrolizar la gelatina (gelatinasa).

En el contexto de las ciencias de la salud su importancia radica en que suelen presentarse como infecciones de carácter intrahospitalario y son de muy difícil tratamiento debido a que tienen mayor resistencia, mayor cantidad de enzimas, pueden crecer en ambientes de baja disponibilidad nutricional y pueden producir cuadros clínicos graves.

Islas de patogenicidad PAI: estas particularmente están en bacterias patógenas. Son regiones cromosomicas compuestas de 10 a 200 kilobases y llevan uno o más factores de virulencia. Difieren del resto del genoma de la bacteria pues suele provenir de plásmidos, y su origen se da a partir de transferencia horizontal de material genético. Son inestables por su movilidad y Se insertan adyacentes a tRNA.

Estan asociados a elementos móviles (integrasas y transposasas) inestables y flanqueados x DR (secuencias repetidas directas). Integradas a transposones conjugativos, plasmidos y fagos. Se pueden distinguir porque en una secuenciación se detectan como PICOS DE GUANINA Y CITOCINA debido a que tienen un gran porcentaje de G-C.

Elementos genéticos móviles que codifican factores de virulencia:

Plasmidos: E Coli Enterotoxigenica (toxinas ST y LT) , Salmonella Enterica typhimurium (Proteinas SpvA-B-C-D-R), para Shigella y Yersinia patógena (Sistema de secreción tipo III)
Profagos: E Coli Entero Hemorragica (toxina shiga y sistema de secreción t III
PAI: ). Para EColiEPatogenica y para ECEH (sistema de secreción tipo III), E coli uropatogenica (fimbrias, captación a Fe, capsula, hemolisina) , Salmonella entérica (sistema de secreción T III)

Resistencia:

Beta lactamasas: enzimas que confieren resistencia a penicilinas cefalosporinas entre otras.
BLEE o beta lactamasas de espectro extendido: hidrolizan betalactamicos (hasta cefalosporinas 3 y 4 generacion y aztreonam) .
Beta lactamasas AmpC (cefalosporinasas): beta lactamasas tipo 1, resisten la inhibición por acido cluvanico, sulbactam, y tazobactam.
Carbapenemasas: la carbapenemaza es un tipo de betalactamico que se administra cuando hay produccion de BLEEs sin embargo ya hay reportes de resistencia a este tipo de antibioticos.
Betalactamasas A: se codifican a nivel cromosómico NmCA, Sme, IMI1, SFC1y a nivel Plasmidico KPC, IMI2, GES. Son las mas comunes.
Betalactamasas B: metalobetalactamasas
Betalactamasas D: OXAS que da resistencia a ampicilinas y cefalotinas. Actividad conta Oxacilina y Cloxacilina. Mayoria se presentan en Pseudomonas aeruginosa

Ejemplo: Klebsiella: producen betalactamasas de distintos tipos.

Datos importantes:

Shigella dysenteriae causa disentería

Salmonellas patógenas cursan con cuadros GI y la S. tiphy con fiebre tifoidea

Klebsiella es la mayor productora de material capsular, toman textura chiclosa. Producen muchas betalactamasas.

Serratia: produce prodigiosina, este pigmento simulaba sangre que se decía que brotaba por los ojos de la virgen en una conocida escultura y se pensó que era un milagro hasa que se descubrio que era debido a la presencia de esta bacteria productora de pigmento rojo.

El genero Proteeae es UREASA POSITIVO hidrolizan urea , producen infecciones urinarias y generan orina alcalina. Se asocia a cálculos renales. A diferencia de la E coli Uropatologica que acidifica la orina.

SALMONELLA:

Bacilo gram (-) , anaerobio facultaativo, no fermenta lactosa, produce H2S al fermentar glucosa (aerogénica) no esporulados, reducen nitratos a niteios y NO produce citocromo-oxidasa. Estan ampliamente distribuidos en la naturaleza especialmente en TGI de animales, S typhi, paratyphi y snedai pueden encontrarse en el hombre.

Antígenos K: la cual sirve para Sero tipificar la salmonella
Antigeno O: la cual genera anticuerpos de tipo IgM. Sirve para Sero Agruparla.

Pueden tener variaciones de fases de flagelos simultáneamente.

iSalmonella typhi es anaerobio*

Factores de virulencia:

Pseudopodos
Enterotoxina ( en S enteritidis)
Ag. somatico O : resistencia a fagocitosis
Proteinas de membrana externa: interactúan con complemento
LPS: inflamacion local y general

El mecanismo de patogenia tiene 3 fases: adherencia e invasión, englobamiento e internalización y Multiplicacion.

Los cuadros clínicos:

Enterocolitis: hiperplasia de placas de peyer, PMN, activación de AMPc y diarrea. Puede generar invasión en ganglios linfáticos intestinales, causando luego bacteremia y perforación intestinal.
La bacteremia producirá solo cuadros de diarrea mucosanguinolenta.

Se deben preguntar factores epidemiológicos, se debe hacer HEMOcultivo durante la primera semana de sospecha de enfermedad (también se puede hacer coprocultivo pero desde la segunda semana de infeccion porque solo hasta ese entonces será positivo). Para conocer si hay un paciente portador se busca antígeno O.

Tiempo de Incubación: 3 semanas. Para identificarle podemos usar medios diferenciales como EMB, McConkey, Bismuto; podemos usar medios selectivos como SS, Hektoen entérico. O medios enriquecidos como el caldo de Selenito F o tretionato.

E COLI:

forma parte de la flora normal intestina de humanos y animales. Un gramo de heces humanas tiene hasta 10 a la 8 microrganismos e coli.

En cultivo EMB es móvil y forma BRILLO METALICO. Crece en medios comunes de laboratorio.

Antígeno O: determina serogrupo.

Antígeno H: determina serotipo.

Antígeno K: que tiene 3 grupos L,A,B. Pero hay algunos que no tienen capsula.

Estos antigenos son útiles en serotipificacion de brotes de enfermedad diarreica. Hay correlación entre SEROGRUPOS/VIRULENCIA por ejemplo:

AgO86: flora normal intesinal

AgO55: asociado a enfermedad

K1: causante de enfermedad sistémica en niños

Enfermedades: diarrea, disentería, síndrome urémico hemolítico, infecciones del tracto urinario, bacteremia, septicemia, neumonía, meningitis, infección heridas.

Las cepas de E coli pueden tener distintos sets de virulencia. La mayoría son avirulentas porque no portan los sets. En la FLORA INTESTINAL NORMAL estas E. Coli NO TIENEN SETS DE VIRULENCIA

Determinantes de virulencia:

Adhesinas:

factor de colonización CFAI y CFAII que estan codificacos por PLASMIDOS
Fimbrias I : unión a glicoproteína manosil para colonizar colon y vagina
Fimbrias P asociadas a pielonefritis
Fimbrias S:
Intiminas:

Invasinas:

Sideroforos: con sus sitema de captación de sideroforos

Hemolisina:

Invasinas: parecidas a las de Shigella invaden INTRACELULARmente y les permite DISEMINARSE

Toxinas:
LT termolábil
ST termostable
Shiga LIke
Citotoxina
Endotoxina (LPS)
Inhibicion fagocitosis: Capsula
Defensa para bactericidas séricos: LPS
Contra respuesta inmune: capsula LPS y LA VARIACION ANTIGENICA
Atributos genéticos: intercambio genético x CONJUGACION Y TRANSDUCCION, transferencia plasmidos R de toxinas de ecoli enterotoxigenica.

Virotipos:

según patrón de adherencia a la celula huésped, efectos, toxinas e invasividad.

ECET enterotoxigenica: Poca inflamacion, no invade mucosa, produce LTinduciendo adenilato ciclasa y ST para guanilato ciclasa : producirá diarrea. Vomito fiebre. Las toxinas se codifican x PLASMIDO. En Colombia es la principal encontrada en enf diarreica en niños. Causa: Diarrea del viajero. 2ª mortalidad en niños x EDA mundial. Transmite por consumo de agua y alimentos contaminados mayor riesgo en crudos. LA TRANSMISION P-P es poco probable x que la carga infectante debe ser mayor.

ECEAg enteroagregativa: presenta FIMBRIAS AFF favorece formación de biopeliculas (en superficies inertes). No produce cambios histológicos en células intestinales. TOXINAS: EAST (similar a ST) y similar a Hemolisina. Forma poros en membrana celular. SINTOMAS: diarrea liquida.

ECEP enteropatogenica: tiene Pili Bfp codificado x PLASMIDO EAF. MAS INVASIVA QUE LAS ANTERIORES. Genera respuesta inflamatoria. En patrón de adherencia y producen cambios dramáticos en células x adhesión-borramiento (borra microvellosidades donde se adhiere y las elonga donde no). Diarrea x invasión y x activación de transducción. Tiene Intimina. Tiene PAI llamado LEE codificante para sistema de secreción III. Reservorio: lactantes y adultos transmisión orofecal. Dosis infectante alta para ADULTOS! Pero en niños lactantes y neonatos puede ser mortal. ES INVASIVA

ECEH enteroHemorragica también genera adhesión-borramiento. SLT (shigella like toxin) que esta codificado x un fago temperado . Asociada a SindromeUremicoHemolitico. No invade mucosa pero en síntomas es similar a shigella. Diarrea con sangre en susceptibles. Dosis infectante baja probable transmisión P-P. es SORBITOL NEGATIVO.

ECEI enteroinvasiva: disentería igual a shigella pero sin SUH. Invade células colonicas y se disemina lateralmente (igual que ashigella). Genes de virulencia codificados x plasmidos. NO PRODUCE TOXINAS. RESEVORIO: humanos ES INVASIVA

ECEA entero adherente: con patrón de adherencia difuso. Fimbrias Afa/Dr Aida y Daa codificadas en Operones. Diarrea liquida NO PROUDCE TOXINAS.

ECUP uropatogenica:mas probable el daño en mujeres. Asociado a mala técnica de limpieza (se debe limpiar del ano hacia atrás y no del ano hacia vagina). Infección ascendente. URETRITIS, CISTITIS, PIELONEFRITIS. Tiene Fimbrias tipo I y pilis P que se unen a recetor globobiosa. Genera FUERTE rta inflamatoria. Tiene citotoxina RTX capaz de lisar la celula.

* MENINGITIS: e coli es causa más común de meningitis neonatal. 75% de estos son cepas con K1. Se debe enviar: Examen directo cultivo y antibiograma de LCR

Para infección urinaria solicitar: parcial de orina, urocultivo antibiograma y examen directo en orina.
Para enfermedad diarreica solicitar: Coprológico y coproscopico , coprocultivo en heces.

SHIGELLA SPP:

Gram (-), no móvil, no capsulado, no genera gas, no fermenta lactosa, no tiene reservorio animal, no aislable del medio ambiente, forman ácido, FERMENTAN MANITOL excepto dysenteriae. Tienen antígeno O (LPS con 40 serotipos), Toxinas LPS que irritan intestino y la Exotoxina TL que puede afectar SNC o tracto gastro intestinal.

Tiene alta patogenicidad, entre 10 a 200 celulas de shigella producen disentería bacilar (shigellosis). Invaden mucosa de colon . S dyseenteriae tiene Neurotoxina.

Se clasifica en 4 subgrupos y 43 serotipos.

Shigella dysenteriae genera alta mortalidad, es del grupo A y manitol (-) a diferencia del esto (S. flexneri, boydii, sonnei). Tiene toxina Shiga que conlleva a Síndrome hemolítico urémico (SHU), perforación intestinal o megacolon toxico.

FACTORES DE VIRULENCIA: tiene una ALTA patogenicidad.

Factores codificados por Plasmidos:

IpaD adherencia, IpaB invasión, IcsA Diseminación intercelular, Olm movilidad. En general estos permiten la adhesión e invasión rápida del epitelio intestinal.

TOXINA SHIGA (en Shigella del subgrupo A) : causante de SHU

Via de Transmision: oro fecal.

Causa cuadro disenterico autolimitado (en algunas cepas, pero en otras como la del subgrupo A es grave) sin invasión sanguínea. Se manifiesta a los 3 días.

TTO: quinolonas, TMS, cloranfenicol. Y balance electrolítico para la diarrea.

KLEBSIELLA:

Es considerada un enterobacteria oportunista. Es un bacilo gram negativo con capsula y NO MOVIL. Fermenta la lactosa, hidroliza urea y decarboxila lisina, NO hace hemolisis. Las colonias macroscópicamente son viscosas y mucoides de ran tamaño. Esta relacionada a la infección en cateterismos vesicales (cistitis o pielonefritis) o pneumonias de mortalidad alta. También puede afectar tejidos blandos.

Su rol en las pneumonias lobares en alcoholicos o diabéticos es importante pues puede hacer una infeccion necrótica cavitaria visible a Rx y se consideran un problema de salud publico importante debido a la producción de metalobetalactamasas y BLEE qe rompen el anilo beta lactamico impidiendo que el antibiótico funcione.

K. pneumoniae/oxytoca: esta asociada a absceso piógeno hepático primario, infeccion de herida quirúrgica polimicrobiana, bacteremias asociadas a dispositivos (catéter, sonda, etc). Endoftalmitis asociado a absceso hepático en pacientes diabéticos. Compromiso oseo y de tejidos blandos como ulceras de posición.

TTO: cuando estamos frente a productores de BLEEs se usará el CARBAPENEM+AMINOGLUCOSIDO, Ceftiazimida, peperacilina o ciprofloxacina. Cuando los pacientes son alérgicos a los betalactamicos la opcion será Aztreonam.

SERRATIA:

Es un fermentador LENTO de la lactosa, móvil, lipasa + , DNAasa + , Decarboxilasa de ornitina + caracterizada por la producción en medio de cultivo de un pigmento rojo llamado PRODIGIOSINA. Son nueve especies, de las cuales Serratia marcescens es la que está asociada a enfermedades intrahospitalarias y se considera altamente virulenta. Su transmisión se da por contacto y coloniza frecuentemente los equipos hospitalarios.

Cuadros clínicos: puede manifestarse como neumonía, sepsis, infección del tracto urinario, infeccion de heridas.

FRECUENTEMENTE TIENE RESISTENCIA A CEFALOSPORINAS DE 3 Y 4 GENERACION Y QUINOLONAS, esto se le atribuye a la transmisión de plásmidos de resistencia a estas bacterias.

PATOLOGIAS INFECCIOSAS CAUSADAS X ENTEROBACTERIAS

INFECCION: invasión de lugares normalmente esterilesprovocando rta inflamatoria

BACTEREMIA: invasión del torrente sanguíneo

SIRS: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. En clínica se traduce en una inflamacion endotelial sistémica generalizada en respuesta a daño tisular, la respuesta esta disregulada y autoperpetuada y se presenta una hipertermia mayor a 38 grados o una hipotermia menor a 36 grados celsius. Hay taquicardia, alteración de la frecuencia respiratoria, leucocitosis y neutrofilia. Puede llevar a disfunción multiorganica.

SEPSIS: Disfunción orgánica con hipoperfusión, hipotensión, acidosis láctica, alteración del estado de consciencia, falla renal con oliguria, puede generar la muerte.

SHOCK SEPTICO: esta puede generarse a partir de la acción de las endotoxinas que inician una respuesta SIRS y activan la cascada de coagulación a modo intravascular y diseminado.