ENTEROBACTERIAS

Características generales:

Familia: enterobacteriaceae , bacilos o cocobacilos , GRAM (-) , anaerobios facult. Fermentan glucosa. Fermentan otros CH aerogenica o anaerogenicamente. Reducción nitratos a nitritos. Moviles con flagelos peritricos. Endotoxinas en pared (LPsacaridos complejos). No esporos. OXIDASA (-) licuan o no gelatina.

Suelen ser de carácter intrahospitalarias y estas son de difícil tratamiento por mayor resistencia, mas enzimas etc.

Islas de patogenicidad PAI: en bacterias patógenas. 10 a 2mil kilobases. Llevan uno o mas fx de firulencia. Difieren del resto del genoma. Se insertan adyacentes a tRNA.asociados a elementos móviles (integrasas transposasas) inestables y flanqueados x DR (secuencias repetidas directas). Integradas a transposones conjutavidos, plasmidos y fagos. Se pueden distinguir porque en una secuenciación se detectan como PICOS DE GUANINA Y CITOCINA.

Elementos genéticos móviles que codifican factores de virulencia:

1. Plasmidos: E Coli Enterotoxigenica (toxinas ST y LT) , Salmonella Enterica typhimurium (Proteinas SpvA-B-C-D-R), para Shigella y Yersinia patógena (Sistema de secreción tipo III)

2. Profagos: E Coli Entero Hemorragica (toxina shiga y sistema de secreción t III

3. PAI: ). Para EColiEPatogenica y para ECEH (sistema de secreción tipo III), E coli uropatogenica (fimbrias, captación a Fe, capsula, hemolisina) , Salmonella entérica (sistema de secreción T III)

Resistencia:

Beta lactamasas: enzimas que confieren resistencia a penicilinas cefalosporinas entre otras.

BLEE beta lactamasas de espectro extendido: hidrolizan betalactamicos (hasta cefalosporinas 3 y 4 generacion y aztreonam)

Beta lactamasas AmpC (cefalosporinasas): beta lactamasas tipo 1, resisten la inhibición por acido cluvanico, sulbacya, y tazobactam.

Carbapenemasas:

Betalactamasas A: se codifican a nivel cromosómico NmCA, Sme, IMI1, SFC1y a nivel Plasmidico KPC, IMI2, GES. Son las mas comunes.

Betalactamasas B: metalobetalactamasas

Betalactamasas D: OXAS que da resistencia a ampicilinas y cefalotinas. Actividad conta Oxacilina y Cloxacilina. Mayoria se presentan en Pseudomonas aeruginosa

Ejemplo: Klebsiella: producen betalactamasas de distintos tipos.

Datos importantes:

Shigella dysenteriae causa disentería

Salmonellas patógenas cursan con cuadros GI y la Tiphy con fiebre tifoidea

Klebsiella es la mayor productora de material capsular, toman textura chiclosa. Producen muchas betalactamasas.

Serratia: produce prodigiosina, es la que simulaba sangre que brotaba por los ojos de la virgen en la escultura y se pensó que era un milagro.

Proteeae es UREASA POSITIVO hidrolizan urea , producen infecciones urinarias y generan orina alcalina. Se asocia a cálculos renales. A diferencia de la E coli Uropatologica que acidifica la orina.

SALMONELLA:

Bacilo gram (-) , anaerobio facultaativo, no fermenta lactosa, produce H2S al fermentar glucosa. Esta en TGI de animales. S typhi, paratyphi y snedai son del hombre.

• Antígenos K: la cual sirve para Sero tipificar la salmonella

• Antigeno O: la cual genera anticuerpos de tipo IgM. Sirve para Sero Agruparla.

Pueden tener variaciones de fases de flagelos simultáneamente.

Salmonella Typhi es anaerobio

Factores virulentos:

Pseudopodos

Enterotoxina

Ag. O : resistencia a fagocitosis

Proteinas emmbrana externa: interactua con complemeno

LPS: inflamacion

Se deben preguntar factores epidemiológicos. Y hacer cultivo en primera semana de sospecha de enfermedad. Incubación : 3 semanas.

E COLI:forma parte de la flora normal intestina de humanos y animales. Un gramo de heces humanas tiene hasta 10 a la 8 micrrorganismos e coli.

En cultivo EMB es móvil y forma BRILLO METALICO. Crece en medio s comunes de laboratorio.

Antigeno O: determina serogrupo.

Antigeno H: determina serotipo.

Antigeno K : que tiene 3 grupos L,A,B. Pero hay algunos que no tienen capsula.

Estos ag son útiles en serotipificacion de brotes de enfermedad diarreica. Hay correlacion entre SEROGRUPOS/VIRULENCIA

AgO86: flora normal intesinal

AgO55: asoc a enfermedad

K1: causante de enfermedad sistémica en niños

Enfermedades: diarrea, disentería, síndrome urémico hemolítico, infecciones T urinario, bacteremia, septicemia, neumonía, meningitis, infección heridas.

Las cepas de E coli pueden tener distintos sets de virulencia. La mayoría son avirulentas porque no portan los sets.LA FLORA NORMAL NO TIENE SETS DE VIRULENCIA

Determinantes de virulencia:

1.Adhesinas:

• factor de colonización CFAI y CFAII que estan codificacos por PLASMIDOS

• Fimbrias I : unión a glicoproteína manosil para colonizar colon y vagina

• Fimbrias P asociadas a pielonefritis

• Fimbrias S:

• Intiminas:

2.Invasinas:

• Hemolisina:

• Sideroforos: con sus sitema de captación de sideroforos

• Invasinas: parecidas a las de Shigella invaden INTRACELYLARmente y les permite DISEMINARSE

3.Toxinas:

• LT termolábil

• ST termostable

• Shiga LIke

• Citotoxina

• Endotoxina (LPS)

4.Inhibicion fagocitosis: Capsula

5.Defensa para bactericidas séricas: LPS

6.Contra respuesta inmune: capsula LPS y LA VARIACION ANTIGENICA

7.Atributos genéticos: intercambio genético x CONJUGACION Y TRANSDUCCION, transferencia de plasmidos R de toxinas de E. coli enterotoxigenica.

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Virotipos:

según patrón de adherencia a la celula huésped, efectos, toxinas e invasividad.

ECET enterotoxigenica: Poca inflamacion, no invade mucosa, produce LTinduciendo adenilato ciclasa y ST para guanilato ciclasa : producirá diarrea. Vomito fiebre. Las toxinas se codifican x PLASMIDO. En Colombia es la principal encontrada en enf diarreica en niños. Causa: Diarrea del viajero. 2ª mortalidad en niños x EDA mundial. Transmite por consumo de agua y alimentos contaminados mayor riesgo en crudos. LA TRANSMISION P-P es poco probable x que la carga infectante debe ser mayor.

ECEAg enteroagregativa: presenta FIMBRIAS AFF favorece formación de biopeliculas (en superficies inertes). No produce cambios histológicos en células intestinales. TOXINAS: EAST (similar a ST) y similar a Hemolisina. Forma poros en membrana celular. SINTOMAS: diarrea liquida.

ECEP enteropatogenica: tiene Pili Bfp codificado x PLASMIDO EAF. MAS INVASIVA QUE LAS ANTERIORES. Genera respuesta inflamatoria. En patrón de adherencia y producen cambios dramáticos en células x adhesión-borramiento (borra microvellosidades donde se adhiere y las elonga donde no). Diarrea x invasión y x activación de transducción. Tiene Intimina. Tiene PAI llamado LEE codificante para sistema de secreción III. Reservorio: lactantes y adultos transmisión orofecal. Dosis infectante alta para ADULTOS! Pero en niños lactantes y neonatos puede ser mortal. ES INVASIVA

ECEH enteroHemorragica también genera adhesión-borramiento. SLT (shigella like toxin) que esta codificado x un fago temperado . Asociada a SindromeUremicoHemolitico. No invade mucosa pero en síntomas es similar a shigella. Diarrea con sangre en susceptibles. Dosis infectante baja probable transmisión P-P. es SORBITOL NEGATIVO.

ECEI enteroinvasiva: disentería igual a shigella pero sin SUH. Invade células colonicas y se disemina lateralmente (igual que ashigella). Genes de virulencia codificados x plasmidos. NO PRODUCE TOXINAS. RESERVORIO: humanos ES INVASIVA

ECEA entero adherente: con patrón de adherencia difuso. Fimbrias Afa/Dr , Aida y Daa codificadas en Operones. Diarrea lÍquida NO PRODUCE TOXINAS.

ECUP uropatogenica: mas probable el daño en mujeres. Asociado a mala técnica de limpieza (se debe limpiar el ano de adelante hacia atrás y no del ano hacia vagina). Infección ascendente. URETRITIS, CISTITIS, PIELONEFRITIS. Tiene Fimbrias tipo I y pilis P que se unen a recetor globobiosa. Genera FUERTE respuesta inflamatoria. Tiene citotoxina RTX capaz de lisar la celula.